kurkumina pomaga w depresji

Kurkumina pomaga w depresji

Kurkumina to żółty barwnik znanej przyprawy – kurkumy – pochodzącej z kłączy Ostryżu długiego – Curcuma longa. Stanowi tylko 2-5 % składu tej przyprawy.

Więcej o leczniczym zastosowaniu kurkumy przeczytasz w artykule: Kurkuma to przyprawa i roślina.

kwiatostany kurkumy są bardzo dekoracyjne

kwiatostany kurkumy

Kurkumina, jako jedna z niewielu naturalnych substancji, przechodzi przez barierę krew-mózg i potrafi zmniejszyć chroniczny stan zapalny mózgu towarzyszący nie tylko depresji, ale innym patologiom w obrębie centralnego układu nerwowego. Nieleczony stan zapalny mózgu może w zestawieniu z innymi czynnikami doprowadzić między innymi do demencji, do choroby Alzheimera, do choroby Parkinsona. Dlatego tak ważna w depresji jest odpowiednia suplementacja stanowiąca część protokołu naturopatycznego w przypadku tej przypadłości.

Kurkumina wykazuje szereg korzystnych działań na cały organizm, jednakże w poniższym artykule dokładnie opiszę jej działanie w obrębie układu nerwowego. Dzięki jej właściwościom przeciwzapalnym kurkumina może być przydatna w walce z depresją, a także jako środek zapobiegający chorobom neurodegeneracyjnym. 

Spojrzenie chemika

powrót do spisu treści

Kurkumina jest najliczniejsza (stanowi 77% składu kurkuminoidów) pośród czterech kurkuminoidów występujących w kurkumie. Pozostały skład procentowy kurkuminoidów to 17% demetoksykurkuminy, 3% bisdemetoksykurkumin i ostatnio zidentyfikowany cyklokurkumin. [I], [II]

W ujęciu chemicznym jest to bis-α, β-nienasycony β-diketon inaczej zwany  diferuloylmetanem (C21H20O6) o masie cząsteczkowej 368.38. Jest to substancja praktycznie nierozpuszczalna w wodzie. Kurkumina zachowuje prawdopodobnie równowagę pomiędzy dwoma formami jest struktury chemicznej [III]– formą enolową  i formą ketonową.

wzór chemiczny kurkuminy  w formie ketonowej
forma ketonowa kurkuminy
wzór chemiczny kurkuminy w formie enolowej
forma enolowa kurkuminy

Co ciekawe, jej strukturę chemiczną odkryli w 1910 polscy chemicy: Stanisław Kostanecki, Janina Miłobędzka i Wiktor Lampe.

Kurkumina jest flawonoidem

powrót do spisu treści

Kurkumina należy do flawonoidów – związków organicznych naturalnie występujących w roślinach, które z kolei klasyfikuje się do grupy polifenoli. Studia epidemiologiczne sugerują, że wysokie spożycie żywności bogatej we flawonoidy skutkuje lepszymi funkcjami poznawczymi mózgu u ludzi powyżej 65 roku życia, spowolnienie neurodegenacji związanej ze starzeniem się i zredukowanie ryzyka demencji. [IV]

Poznanie mechanizmów, dzięki którym flawonoidy wpływają korzystnie na mózg jest tematem wielu współczesnych badań. Ma to posłużyć opracowaniu wytycznych do terapii promujących zdrowy tryb życia ludzi w podeszłym wieku.

Flawonoidy pełnią w roślinach różne funkcje: mogą one być barwnikami, przeciwutleniaczami, substancjami dzięki którym roślina broni się przed atakiem ze strony owadów i grzybów. Poza tym flawonoidy często występują przy powierzchni skórki rośliny, chronią ją przed promieniowaniem ultrafioletowym słońca i często nadają jej piękny kolor.

Flawonoidy znajdują się w warzywach  i owocach

To właśnie flawonoidy mają mnóstwo prozdrowotnych właściwości dla naszego organizmu, mimo że nie są niezbędne do życia tak jak składniki odżywcze – białka, tłuszcze, węglowodany, składniki mineralne, witaminy.

Wśród flawonoidów wyróżniamy antocyjany (najczęściej o zabarwieniu czerwonym lub niebieskim), flawony (najczęściej o barwie żółtej), do których należy kurkumina, katechiny (bezbarwne polifenole zaliczane do garbników roślinnych), flawonole, izoflawony, flawonony, dihydroflawonole, chalkony, aurony, neoflawany, biflawonoidy, C-glukoflawony. Flawonoidy posiadają właściwości antyoksydacyjne, co oznacza, że doprowadzają do zmniejszenia się ilości wolnych rodników [V] w komórkach. Wolne rodniki wywołują wiele uszkodzeń na poziomie komórkowym. Tworzą się one zawsze w każdym zdrowym organizmie i w normalnych warunkach są dezaktywowane przez nasz własny organizm. W przypadku dużego zanieczyszczenia środowiska, złej diety i chronicznego stresu wolnych rodników jest tak dużo, że organizm nie jest w stanie sobie z nimi poradzić i zaczynają tworzyć się procesy chorobowe. 

Ogólne właściwości kurkuminy

powrót do spisu treści

Kurkumina ma wiele właściwości prozdrowotnych dla całego organizmu. Wykazano jej właściwości przeciwrakowe, poprzez blokowanie tworzenia się guzów rakowych, angiogenezy nowotworowej (tworzenia się nowych naczyń krwionośnych wokół guza) i przerzutów nowotworowych. W badaniach na zwierzętach wykazała działanie prewencyjne przed rozwojem raka jelita grubego, dwunastnicy, żołądka, przełyku i jamy ustnej. Niską zachorowalność na raka jelita grubego wśród Hindusów przepisuje się regularnemu spożywaniu kurkumy w ich narodowej kuchni. Kurkumina pomaga w obniżaniu ciśnienia tętniczego krwi, chroni nabłonek naczyń krwionośnych przed uszkodzeniem i osadzaniem się blaszek miażdżycowych. Kurkumina nie doprowadza do tworzenia się zakrzepów. Pełni funkcję ochronną przed rozwojem takich chorób jak miażdżyca, choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu serca, zawał serca, zakrzepica.  W badaniach nad szczurami kurkumina obniżała poziom cukru we krwi oraz poziom hemoglobiny glikowanej w cukrzycy typu 2.  W badaniach nad zwierzętami kurkumina przyspieszała gojenie się ran zwiększając infiltrację w uszkodzone miejsce dużej ilości makrofagów, neutrofilów, fibroblastów, które prowadziły do szybkiego ziarninowania się rany. Wykazała ochronne działanie w przebiegu mukowiscydozy, zakażenia wirusem HIV. Oprócz ogólnego działania przeciwutleniającego (zmniejszanie ilości wolnych rodników w komórce) i przeciwzapalnego kurkumina ma także właściwości przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne.   

Co to jest zapalenie tkanki nerwowej i jaki jest jego związek z depresją?

powrót do spisu treści

Przewlekłe zapalenie układu nerwowego (z ang. neuroinflammation) jest cechą wielu chorób ośrodkowego układu nerwowego. Zwykle jest spowodowane aktywacją komórek mikrogleju oraz astrocytów, które są rodzajami komórek odpornościowych występujących w centralnym układzie nerwowym, czyli między innymi w mózgu. Produkują one prozapalne cytokiny i czynniki neurotoksyczne – jak na przykład reaktywne formy tlenu [VI](z ang. ROS) prowadzące do gorszego funkcjonowania neuronów, do mniejszej aktywacji strefy kory czołowej, co wiązane jest z objawem – depresją; do mniejszej produkcji energii w mitochondriach neuronów, co przekłada się na poczucie wiecznego zmęczenia i znaczne spowolnienie wykonywania codziennych czynności. Wreszcie chroniczny stan zapalny może doprowadzić do zniszczenia neuronów i do deficytów poznawczych.

Więcej o mikrogleju, przyczynach i skutkach trwałej i nieodwracalnej jego aktywacji, tzw „microglia priming” przeczytasz w artykule: Mikroglej, astrocyty a depresja.

Depresja jest ważnym problemem zdrowotnym na całym świecie. Wiele milionów ludzi cierpi na tę chorobę i prawdopodobnie zostanie ona uznana za drugą najczęstszą przyczynę niepełnosprawności. [VII].

Obecność procesu zapalnego, jak i aktywacja układu immunologicznego w depresji obserwowane są w obwodowym i w ośrodkowym układzie nerwowym. Współczesne badania koncentrują się na epigenetycznych – czyli wywołanych niekorzystnymi warunkami środowiskowymi – przyczynach aktywacji mikrogleju.

Komórki mikrogleju mają liczne funkcje w zdrowiu i chorobie, począwszy od dbania o synapsy, czyli połączenia pomiędzy neuronami i eliminowanie tych źle funkcjonujących, uczestnictwo w rozwoju centralnego układu nerwowego u dziecka, po wywoływanie stanu zapalnego potrzebnego do eliminacji zniszczonych komórek i infekcji, fagocytozy, czyli pochłaniania patogenów i regenerację uszkodzonych neuronów (komórek nerwowych).  Pod wpływem negatywnego bodźca komórki mikrogleju przechodzą szybkie podziały i migrują do miejsca poddanego negatywnemu stresowi, następnie wydzielają szereg prozapalnych białek – cytokin, reaktywują ROS i NOS [VIII], pochłaniają i trawią patogeny, skupiska toksycznych białek i odpady metaboliczne wytwarzane przez komórki podczas normalnego ich funkcjonowania.[IX]

Komórki mikrogleju wytwarzają także przeciwzapalne proteiny – cytokiny i czynniki wzrostu potrzebne do odbudowy uszkodzonych komórek nerwowych. Jak widać komórki mikrogleju, które jeszcze 20 lat temu uważane za mało potrzebny „klej” dla neuronów, pełnią wiele ogromnie ważnych ról. Są to niańki neuronów, sprzątacze odpadów, żołnierze broniący mózg przed intruzami, ogrodnicy synaps nerwowych, opiekunki socjalne wspomagające odbudowę uszkodzonych neuronów.

Kurkumina zmniejsza stan zapalny w mózgu

powrót do spisu treści

W ostatnich latach jest coraz więcej dowodów na to, że regularne przyjmowanie flawonoidów, w tym kurkuminy, może zatrzymywać nadmierną aktywację komórek mikrogleju i tym samym działać ochronnie na neurony zmniejszając stan zapalny w mózgu.

Kurkumina w badaniach naukowych wykazuje hamujące działanie na szlaki sygnałowe w aktywowanym mikrogleju (z ang. NFjB, MAPK i JAK-STAT) w różnych patologiach centralnego układu nerwowego jak uraz, infekcja, udar, autyzm, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona.

Komórki mikrogleju zostały ostatnio podzielone przez naukowców na dwie grupy funkcjonalne:

=> M1 – komórki mikrogleju klasycznie zaktywowane poprzez inną grupę komórek naszego układu odpornościowego nazwaną TH1

=> M2 – komórki mikrogleju alternatywnie zaktywowane poprzez białka – IL-4  i IL-13.

Obecnie uważa się, że typ M1 jest uważany za neurotoksyczny, ponieważ wydziela on prozapalne substancje (takie jak na przykład czynnik martwicy nowotworów  – Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-a), interleukiny –IL-1b, IL-6, prostaglandyny, ROS – reaktywne formy tlenu i NO – tlenek azotu. Komórki mikrogleju o typie  M2, w przeciwieństwie do M1 są uważane za ochronne dla komórek nerwowych, ponieważ wydzielają przeciwzapalne substancje: interleukinę 10, enzymy hamujące produkcję ROS, proteiny, które utrzymują w dobrym funkcjonowaniu substancję znajdującą się na zewnątrz komórek i pomagają jej w oczyszczaniu się ze skupisk białkowych i odpadów metabolicznych.

Wynika z tego, że utrzymanie równowagi pomiędzy tymi przeciwnymi, ale wzajemnie się uzupełniającymi formami mikrogleju M1 i M2 jest decydujące w wyważonej odpowiedzi układu odpornościowego na negatywne bodźce. Nadmierna reakcja układu odpornościowego na negatywne bodźce jest głównym czynnikiem powstawania chorób neurodegeneracyjnych.

Z tego względu utrzymanie komórek mikrogleju w zdrowej równowadze funkcjonalnej jest celem wielu badań nad wynalezieniem skutecznej terapii przeciwko chronicznemu stanowi zapalnemu w mózgu. Kurkumina jest jedną z naturalnych substancji, która pomaga przechylić szalę w kierunku komórek mikroglejowych typu M2 działających przeciwzapalnie. Kurkumina moduluje aktywność szeregu czynników transkrypcyjnych w jądrach komórkowych neuronów [X] (na przykład STAT, NF-κB, AP-1) i ścieżki sygnałowe komórek, czyli szereg procesów biochemicznych, które prowadzą do zmiany w fizjologicznym funkcjonowaniu komórki.

Badania pokazują, że kurkumina zmniejsza stan zapalny wywołany przez lipopolysacharydy (LPS) produkowane przez bakterie patogenne lub gram-ujemne znajdujące się głównie w jelitach i z powodu patologicznej przepuszczalności nabłonka jelit przedostających się wraz z krwiobiegiem do całego organizmu, w tym do mózgu. [XI]

Kurkumina może efektywnie hamować wiele molekuł sygnałowych produkowanych przez komórki biorące udział w procesie zapalnym: NF-κB, JAKs/STATs, MAPKs, β-catenin, and Notch-1. [XII]

Wykazano, że kurkumina hamuje wiele różnych cząsteczek zaangażowanych w stan zapalny. Są to:  fosfolipaza, lipooksygenaza, COX-2, leukotrieny, tromboksan, prostaglandyny, tlenek azotu, kolagenaza, elastaza, hialuronidaza, MCP-1, białko indukowane interferonem, czynnik martwicy nowotworu i interleukina-12.[XIII]

W innym badaniu wykazano, że kurkumina znacząco zmniejszyła produkcję prozapalnych cytokin (TNF α, IL 1β and IL 6) w populacji mikrogleju zaktywowanego przez krowotok wewnątrzczaszkowy. Na poziomie komórkowym terapia z kurkumy zapobiegała śmierci komórek nerwowych, zmniejszała stres oksydacyjny i czynniki prozapalne. [XIV]

Kurkumina hamuje ekspresję prozapalnych cytokin: TNF, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12 oraz chemokin prawdopodobnie poprzez dezaktywowanie czynnika transkrypcyjnego do produkcji tych prozapalnych substancji  – NF-kappaB. Co ciekawe, kurkumina w niskich dawkach wzmaga produkcję przeciwciał potrzebnych organizmowi do unieszkodliwienia patogenów.

Wiele badań wskazało kurkuminę jako immunomodulatora, czyli substancję regulującą pracę komórek układu odpornościowego: komórek T, komórek B, neutrofilów, komórek NK, komórek dendrytycznych, makrofagów.  Te odkrycia skłaniają do rozpatrzenia kurkuminy jako środka w terapii wszelkich zaburzeń układu odpornościowego. [XV]

Dysfunkcje i degeneracja części komórki nerwowej zwanej aksonem są znakami rozpoznawczymi wielu chorób zapalnych centralnego układu nerwowego. Badania potwierdziły, że substancje wydzielane przez zaktywowane przez bakteryjne LPS komórki mikrogleju powodują degenerację aksonów neuronów. Jeszcze niewiele jest wiadomo na temat mechanizmów, według których  kurkumina pozytywnie wpływa  na uszkodzone aksony komórek nerwowych.[XVI]

schemat budowy komórki nerwowej
Schemat budowy komórki nerwowej

W badaniach na szczurach wykazano, że kurkumina jest zdolna odbudować połączenia synaptyczne i przyczynia się do polepszenia funkcji motorycznych i poznawczych mózgu po urazie mózgu.[XVII] Okazało się także, że przyczynia się do odbudowy dendrytów komórek nerwowych.[XVIII]

Dowiedziono dzięki eksperymentom na szczurach , że kurkumina redukuje stres w retikulum endoplazmatycznym komórek nerwowych (uważany jako jedna z przyczyn depresji), wzmacnia różnicowanie się komórek Schwann’a  tworzących osłonkę mielinową wokół nerwów obwodowych  i przyspiesza regenerację nerwów obwodowych. [XIX]

Kurkumina działa hamująco na ekspresję prozapalnych genów kodujących STAT-1, IL-6  i iNOS. Okazało się, że kurkumina hamuje tworzenie się receptorów w komórkach mikrogleju, które działają jak sensor do wykrywania patogenów. Jeśli receptory wykryją obecnosć patogenów, zapoczątkowują proces zapalny. Dodatkowo kurkumina indukuje działanie genu do produkcji przeciwzapalnej interleukiny IL-4. [XX] Jest tak silnym przeciwutleniaczem, że porównywana jest do witaminy C i witaminy E.

Naukowcy zadają sobie pytanie, czy efekt przeciwzapalny kurkuminy jest przez nią bezpośrednio indukowany, czy pośrednio (czyli wpływa ona na ine substancje, które z kolei uruchamiają molekularną machinę przeciwzapalną) . Następne pytanie: czy kurkumina sama w sobie, czy jej metabolity- czyli produkty przemiany jej przez nasze bakterie jelitowe oraz nasze własne komórki jest aktywnym komponentem odpowiedzialnym za przeciwzapalny efekt. Miejmy nadzieję, że odpowiedzi przyniosą toczące się badania naukowe nad metabolitami kurkuminy, siarczanem kurkuminy i glukuronidem kurkuminy. [XXI]

W badaniach na myszach kurkumina zredukowała ilość amyloidowych płytek u osobników z chorobą Alzheimera.[XXII]

Kurkumina a mitochondria

powrót do spisu treści

Chroniczny stan zapalny w mózgu powoduje zmiany w funkcjonowaniu mitochondriów w komórkach nerwowych. W wyniku tych zmian mitochondria w neuronach nie są w stanie wyprodukować dostatecznej ilości energii. Zbyt mało energii w neuronach powoduje sytuację, kiedy potencjał spoczynkowy w ich błonach komórkowych jest zbyt blisko wartości progowej. Co to oznacza w praktyce? Oznacza to, że nasze neurony są nadpobudliwe – aktywują się z powodu błahych i małych bodźców. Każdy najmniejszy hałas, zbyt jaskrawe światło, zmieniające się szybko obrazy powodują bardzo nieprzyjemnie natężenie nerwowe u chorej osoby, niepokoje, lęki i chroniczne zmęczenie i niską wytrzymałość czasową przy wykonywaniu codziennych czynności. Dużym problemem staje się na przykład prowadzenie samochodu przez dłuższy czas, praca przed komputerem, przebywanie w zatłoczonych miejscach. Takie chore osoby są często szufladkowane jako te “nadwrażliwe” i medycyna w ogóle nie przychodzi im z pomocą.    

Z pomocą może wtedy przyjść kurkumina -aktywuje ona łańcuch oddechowy w mitochondriach [XXIII], stymuluje tworzenie się nowych mitochondriów, hamuje syntezę nadtlenoazotynu, który działa destrukcyjnie na komórki. [XXIV] Stwierdzono, że kurkumina chroni przed stresem oksydacyjnym, szczególnie poprzez hamowanie peroksydacji lipidów [XXV] i wzrost poziomu glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) oraz aktywności katalazy [XXVI]w nerkach, wątrobie i mózgu, co działa ochronnie na mitochondria w całym organizmie, w tym także w mózgu. [XXVII]

W badaniu na myszach dowiedziono, że suplementacja kurkuminą zmniejszyła dysfunkcję mitochondriów poprzez zmniejszenie peroksydacji lipidów i spowodowała wzrost aktywności ATPazy (enzymu odpowiedzialnego za produkcje energii w mitochondriach). Odkrycia te sugerują, że kurkumina może być dobrą alternatywą dla zapobiegania lub zmniejszania stresu oksydacyjnego.[XXVIII]

Problemy z biodostępnością kurkuminy

powrót do spisu treści

Istotnymi parametrami dla każdej substancji, która ma być kandydatem na mianowanie jej substancją terapeutyczną jest jej absorpcja przez ludzki organizm, sposób w jaki jest metabolizowana (przetwarzana) przez nasze bakterie jelitowe i nasze własne komórki oraz w jaki sposób jest ona rozdystrybuowana w tkankach. Doświadczenie naukowe na szczurach, którym podano kurkuminę razem z pożywieniem w dawce 1g/kg masy ciała pokazało, że aż 75% kurkuminy zostało wydalona z kałem a śladowe tylko jej ilości znaleziono w moczu. Parę lat później okazało się, że aż 60 % kurkuminy przyjętej ustnie była przyswojona przez organizm, ale większość z niej została zamieniona w siarczany i glukuronidy kurkuminy i wydalona z moczem….Natomiast dożylne podanie kurkuminy gryzoniom poskutkowało obecnością ogromnej jej ilości w żółci tych zwierząt, co sugeruje, że kurkumina metabolizowana jest w jelitach. [XXIX]

To badanie i inne mu podobne potwierdzają tezę, że odpowiednia mikrobiota jelitowa odgrywa zasadniczą rolę w przyswajaniu i korzystnym dla zdrowia wykorzystaniu kurkuminy i innych flawonoidów. Dlatego tak ważne jest dbanie o zróżnicowany skład gatunkowy mikrobów jelitowych.

Podanie kurkuminy wraz z piperyną polepszyło jej biodostępność, jednakże piperyna nie jest dla wszystkich bezpieczna, o czym wspomniałam w moim artykule o kurkumie.   Największym problemem w lepszej absorpcji kurkuminy jest jej bardzo słaba rozpuszczalność w wodzie (0.4 μg/ml wody). W badaniu klinicznym z udziałem osób chorych na raka dopiero po podaniu ogromnej dawki kurkuminy- 8 gramów na dzień, tylko 22–41 ng kurkuminy /ml zostało wykryte w serum, co sugeruje, że tylko tak mała ilość kurkuminy została przyswojona i wykorzystana przez organizm.[XXX]

Aby zaradzić temu problemowi nowoczesne suplementy z kurkuminą są sprzedawane w formie lipofilnych kompleksów używając małych cząsteczek lipidowych takich jak fosfatydylocholina, która należy do fosfolipidów. Taka forma jest bardziej biodostępna niż ekstrakty roślinne z kurkumy z uwagi na zdolność przenikania jej przez bogate w lipidy błony komórkowe i łatwe przedostanie się jej do krwiobiegu.  Wciąż testuje się różne połączenia kurkuminy z łatwiej przyswajalnymi przez organizm ludzki substancjami. Kurkumina firmy Longvida® doczekała się badań klinicznych na grupie starszych pacjentów (4 tygodnie z dawką 400 mg – okazało się, że nawet tak mała dawka kurkuminy poprawiła ich zdolności poznawcze). [XXXI]

Pomimo faktu, że najzdrowiej jest zażywać całą roślinę, a nie tylko sztucznie wyekstrahowany jej składnik, to w przypadku samej kurkumy, czyli sproszkowanego kłącza Ostryżu, korzystne działanie ogranicza się głównie do jelit. Jeśli mam do czynienia z takimi objawami jak depresja i niepokoje, czy chroniczny stan zapalny w centralnym układzie nerwowym, proponuję w tym przypadku wysoko skoncentrowaną i w formie liposomalnej kurkuminę, aby zwiększyć szansę przedostania się jej do mózgu.

Ciemna strona kurkuminy

powrót do spisu treści

Nie ustalono toksycznej dawki kurkuminy. W pewnym badaniu używano 8 g kurkuminy przez 3 miesiące u 25 osób i nie zanotowano żadnego toksycznego efektu.  Podczas gdy w innym badaniu zanotowano mdłości, biegunkę i podwyższoną w serum fosfatazę alkaliczną i hydrogenazę mleczanową po podawaniu od 0,9 do 3,6 gramów kurkuminy na dzień przez 1-4 miesiące. [XXXII]

Badania kliniczne na ludziach nie wykazały dawki toksycznej dla ludzi, a podawano dawki do 10 gramów kurkuminy na dzień. [XXXIII]

Jak dowiedziono w wielu badaniach, kurkumina w niskich dawkach działa jak silny przeciwutleniacz, usuwając ROS, natomiast w badaniach in vitro wykazano, że wysokie dawki kurkuminy mogą działać przeciwnie indukując powstawanie ROS, co prowadzi do uszkodzenia DNA! [XXXIV]

Natomiast w żywym organizmie kurkumina podawana doustnie metabolizowana jest w jelicie, co może zmieniać siłę jej działania na komórki. Zatem podniesienie jej poziomu w osoczu krwi poprzez spożycie doustne będzie różniło się od poziomów, które osiągnięto w badaniach in vitro (na komórkach w szalkach). Dane epidemiologiczne sugerują, że niski współczynnik zachorowalności na raka jelita grubego u Hindusów jest związany z codzienną konsumpcją kurkumy w ich narodowych daniach, która wynosi około 2-2,5 grama kurkumy, co jest równoważne   około 60-100 mg kurkuminy. [XXXV]

Rekomendowana przez WHO akceptowalna dzienna dawka kurkuminy to maksimum 3mg/kg [XXXVI], czyli dla dorosłego człowieka to około 210 mg na dzień, jest dużo niższa niż dawka sugerowana przez producentów suplementów z kurkuminą.

Dawki dzienne kurkuminy liposomalnej, około 46 razy bardziej przyswajalnej niż zwykłe ekstrakty kurkuminy, to około 200 mg na dzień.

Nie ma żadnych badań klinicznych, które by testowały dawki kurkuminy powodujące długoterminowe zatrucie. Z tego względu należy dobrze rozważyć opcję długoterminowego (powyżej 2-3 miesięcy) przyjmowania kurkuminy w wysokich i łatwiej przyswajalnych dawkach.

Kurkumina jako flawonoid należy do obiecującej grupy naturalnych substancji, które są w stanie przekroczyć barierę krew-mózg i zatrzymać w nim lawinę zapalną, co zostało dobrze udowodnione wieloma badaniami naukowymi.  Chroniczny stan zapalny mózgu może skutkować miedzy innymi takim objawem jak depresja, ale może także przyczynić się do powstania demencji i innych chorób neurodegeneracyjnych w starszym wieku. Potrzebne są nowe badania in vivo nad opracowaniem formuły z kurkuminą, która byłaby stabilna w organizmie ludzkim i zarazem łatwo absorbowana.

Dostępne na rynku formy liposomalne kurkuminy mogą być z powodzeniem stosowane w rozsądnej ilości i o ograniczonym czasie trwania, jako część terapii proponowanej przez medycynę naturalną w przypadku depresji.

Kurkumina znopsi stan zapalny w mózgu

Źródła i definicje


 [I] The targets of curcumin,  Zhou H, Beevers CS, Huang S.. Curr Drug Targets. 2011;12(3):332-347. doi:10.2174/138945011794815356

 [II] High bioavailability curcumin: an anti-inflammatory and neurosupportive bioactive nutrient for neurodegenerative diseases characterized by chronic neuroinflammation. Ullah F, Liang A, Rangel A, Gyengesi E, Niedermayer G, Münch G.Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1623-1634. doi: 10.1007/s00204-017-1939-4. Epub 2017 Feb 15. PMID: 28204864.

[III] Tautomeria– rodzaj przemiany izomerycznej, w której dany związek chemiczny występuje w dwóch formach przestrzennych (zwanych tautomerami) zawierających tę samą liczbę tych samych atomów w cząsteczce, ale inaczej z sobą połączonych, zgodnie z ogólnym schematem:

R–A–B=C   A=B–C–R

W kurkumie występuje tautomeria keto-enolowa : atom wodoru (H) przyłączony do atomu węgla (C) (w formie ketonowej) migruje na atom tlenu (O), na skutek czego grupa karbonylowa zostaje przekształcona w grupę hydroksylową i tworzy się podwójne wiązanie węgiel-węgiel (C=C). źródło: Tautomeria – Wikipedia, wolna encyklopedia

 [IV] Mechanisms of dietary flavonoid action in neuronal function and neuroinflammation.Jaeger BN, Parylak SL, Gage FH. Mol Aspects Med. 2018 Jun;61:50-62. doi: 10.1016/j.mam.2017.11.003. Epub 2017 Nov 9. PMID: 29117513.

 [V] Wolne rodniki to atomy lub cząsteczki zawierające niesparowane elektrony. W ludzkim organizmie wolnymi rodnikami są atomy tlenu, które powinny posiadać parzystą liczbę elektronów, ale na przykład w trakcie przemian zachodzących w mitochondriach każdej komórki „gubią elektron”. Taki atom tlenu dąży do pierwotnej równowagi  i odbiera elektrony innym atomom tlenowym robiąc z nich kolejne wolne rodniki. Niestety takie niekompletne atomy tlenowe potrafią „zabrać” elektron atomom znajdującym się w cząsteczkach białka lub DNA.  Jeśli taki proces trwa wystarczająco długo, to doprowadza do zniszczenia struktury białek, które może spowodować na przykład uszkodzenie błon komórkowych lub struktur DNA, co jest bardzo niebezpieczne dla zdrowia.

 [VI] Reaktywne formy tlenu, (lub ROS, od ang. reactive oxygen species) – reaktywne indywidua chemiczne zawierające w swoim składzie atomy tlenu z niesparowanym elektronem (wolne rodniki) lub wiązania O−O i zdolne do uczestniczenia w reakcjach chemicznych, które odgrywają znaczącą rolę w metabolizmie i starzeniu się organizmów żywych. Reaktywne formy tlenu – Wikipedia, wolna encyklopedia

[VII] Rosenzweig-Lipson S, Beyer CE, Hughes ZA, Khawaja X, Rajarao SJ, Malberg JE i wsp. Differentiating antidepressants of the future: Efficacy and safety. Pharmacol. Ther. 2007; 113(1): 134–153.

[VIII]  Syntaza tlenku azotu (NOS) – enzym przeprowadzający reakcję syntezy tlenku azotu

[IX]  Role of dietary phenols in mitigating microglia-mediated neuroinflammation. Rangarajan, P., Karthikeyan, A. & Dheen, S.T.Neuromol Med 18, 453–464 (2016). https://doi.org/10.1007/s12017-016-8430-x

[X]  Czynnik transkrypcyjny  – jest białkiem, który przyłącza się do DNA w specyficznym miejscu, gdzie reguluje proces transkrypcji, czyli przepisywania informacji genetycznej z DNA na RNA, w celu produkcji określonych białek potrzebnych organizmowi do życia. Czynniki transkrypcyjne mogą być selektywnie aktywowane, bądź dezaktywowane przez inne białka.

[XI]  Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions. Cheng AL, Hsu CH, Lin JK and others Anticancer Res. 2001 Jul-Aug;21(4B):2895-900. PMID: 11712783.

[XII]  Curcumin: a modulator of inflammatory signaling pathways in the immune system. Kahkhaie, K.R., Mirhosseini, A., Aliabadi, A. et al. Inflammopharmacol 27, 885–900 (2019). https://doi.org/10.1007/s10787-019-00607-3

[XIII]  1. Bisdemethylcurcumin and structurally related hispolon analogues of curcumin exhibit enhanced prooxidant, anti-proliferative and anti-inflammatory activities in vitro, Ravindran J, Subbaraju GV, Ramani MV, Sung B, Aggarwal BB. Biochem Pharmacol, 2010;79(11):1658-1666. doi:10.1016/j.bcp.2010.01.033

2. Mechanism of the Anti-inflammatory Effect of Curcumin: PPAR-gamma Activation,Jacob A, Wu . PPAR Res. 2007;2007:89369. doi: 10.1155/2007/89369. PMID: 18274631; PMCID: PMC2234255.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18274631/

[XIV] Curcumin inhibits microglia inflammation and confers neuroprotection in intracerebral hemorrhage. Yang Z, Zhao T, Zou Y, Zhang JH, Feng H. Immunol Lett. 2014 Jul;160(1):89-95. doi: 10.1016/j.imlet.2014.03.005. Epub 2014 Mar 25. PMID: 24680995.

[XV]  “Spicing up” of the immune system by curcumin. J Clin Immunol, Jagetia GC, Aggarwal BB.. 2007 Jan;27(1):19-35. doi: 10.1007/s10875-006-9066-7. Epub 2007 Jan 9. PMID: 17211725.

[XVI]  . Curcumin protects axons from degeneration in the setting of local neuroinflammation. Tegenge MA, Rajbhandari L, Shrestha S, Mithal A, Hosmane S, Venkatesan AExp Neurol. 2014 Mar;253:102-10. doi:10.1016/j.expneurol.2013.12.016. Epub 2013 Dec 29. PMID: 24382451.

[XVII] Dietary curcumin counteracts the outcome of traumatic brain injury on oxidative stress, synaptic plasticity, and cognition. Wu, A., Ying, Z., & Gomez-Pinilla, F. (2006).Experimental Neurology, 197(2), 309–317, PMID: 16364299 DOI: 10.1016/j.expneurol.2005.09.004

[XVIII]  Curcumin labels amyloid pathology in vivo, disrupts existing plaques, and partially restores distorted neurites in an Alzheimer mouse model. Garcia-Alloza, M., Borrelli, L., Rozkalne, A., Hyman, B., & Bacskai,(2007).Journal of Neurochemistry, 102(4), 1095–1104, PMID: 17472706 DOI: 10.1111/j.1471-4159.2007.04613.x

[XIX]  Improvement of peripheral nerve regeneration following nerve repair by silicone tube filled with curcumin: a preliminary study in the rat model. Mohammadi R, Mahmoodi H., Int J Surg. 2013;11(9):819-25. doi: 10.1016/j.ijsu.2013.08.011. Epub 2013 Aug 29. PMID: 23994006.

[XX]  Role of dietary phenols in mitigating microglia-mediated neuroinflammation. Rangarajan P, Karthikeyan A, Dheen ST.Neuromolecular Med. 2016 Sep;18(3):453-64. doi: 10.1007/s12017-016-8430-x. Epub 2016 Jul 27. PMID: 27465151.

[XXI]  Safety and Anti-Inflammatory Activity of Curcumin: A Component of Tumeric (Curcuma longa), Nita Chainani-Wu, The Journal of Alternative and Complementary Medicine VOL. 9, NO. 1 | Original Papers normal, Published Online: 5 Jul 2004 https://doi.org/10.1089/107555303321223035

[XXII] Ayurvedic medicinal plants for Alzheimer’s disease: a review. Rao R, Descamps O, John V, Bredesen DE Alzheimer’s Res Ther 4: 22. (2012) doi: 10.1186/alzrt125. PMID: 22747839; PMCID: PMC3506936.

[XXIII]  Mitochondria  – to organella , część każdej komórki ludzkiej zaopatrujący ją w energię, potocznie mówiąc jest to elektrownia zaopatrująca nas w energię.

[XXIV]  MITOCHONDRIA, Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii, dr Bodo Kuklinski,  wyd.Mito-Pharma, 2017

[XXV]  Peroksydacja lipidów – biologiczny proces utleniania lipidów, łańcuchowy i wolnorodnikowy, w którego wyniku powstają nadtlenki tych lipidów, szkodliwe szczególnie dla błony komórkowej.

[XXVI]  Glutation – naturalnie występująca w organizmie substancja o silnych właściwościach przeciwoksydacyjnych. Glutation jest trójpeptydem złożonym się z trzech aminokwasów: kwasu glutaminowego, glicyny, oraz cysteiny.

Dysmutaza ponadtlenkowa – należy do rodziny enzymów, których rola polega na przekształcaniu rodnika nadtlenowego (O2–) w cząsteczkę tlenu (O2)  i nadtlenek wodoru (H2O2), który następnie w obecności katalazy rozkładany jest na wodę i tlen. W ten sposób odgrywa ważną rolę w redukcji wolnych rodników i zmniejszeniu stanu zapalnego

Katalaza – jest enzymem białkowym,  wytwarzana jest  w prawie każdym żywym organizmie oddychającym tlenowo. Uczestniczy w ochronie komórek, rozkładając reaktywne formy tlenu.  Dzięki temu katalaza może być pomocna w przewlekłych stanach zapalnych.

[XXVII]  Curcumin, mitochondrial biogenesis, and mitophagy: Exploring recent data and indicating future needs. de Oliveira MR, Jardim FR, Setzer WN, Nabavi SM, Nabavi SF Biotechnol Adv. 2016 Sep-Oct;34(5):813-826. doi: 10.1016/j.biotechadv.2016.04.004. Epub 2016 May 1. PMID: 27143655.

[XXVIII]  Protective effects of a natural product, curcumin, against amyloid β induced mitochondrial and synaptic toxicities in Alzheimer’s disease, Reddy PH, Manczak M, Yin X, et al Journal of Investigative Medicine 2016;64:1220-1234. doi: 10.1136/jim-2016-000240. Epub 2016 Aug 12. PMID: 27521081; PMCID: PMC5256118.

[XXIX]  Mechanism of the Anti-inflammatory Effect of Curcumin: PPAR-gamma Activation. Jacob A, Wu R, Zhou M, Wang ,.PPAR Res. 2007;2007:89369. doi:10.1155/2007/89369

[XXX]  Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA et al (2008)Clin Cancer Res 14(14):4491–4499. doi:10.1158/1078-0432.ccr-08-0024

[XXXI]  Investigation of the effects of solid lipid curcumin on cognition and mood in a healthy older population. Cox KH, Pipingas A, Scholey AB (2015) J Psychopharmacol 29(5):642–651. doi:10.1177/0269881114552744

[XXXII]  High bioavailability curcumin: an anti-inflammatory and neurosupportive bioactive nutrient for neurodegenerative diseases characterized by chronic neuroinflammation. Ullah, F., Liang, A., Rangel, A. et al. Arch Toxicol 91, 1623–1634 (2017). https://doi.org/10.1007/s00204-017-1939-4

[XXXIII]  Anticancer potential of curcumin: preclinical and clinical studies. Anticancer Res. 2003 Aggarwal BB, Kumar A, Bharti AC.Jan-Feb;23(1A):363-98. PMID: 12680238.

[XXXIV]  More research is needed to establish the benefit-risk profile of curcumin. Burgos-Morón E, Calderón-Montaño JM, Pérez-Guerrero C, López-Lázaro M. Int J Cancer. 2011 Jan 1;128(1):245-6. doi: 10.1002/ijc.25291. PMID: 20198619.

[XXXV]  Turmeric Dosage: How Much Should You Take Per Day? (healthline.com)

[XXXVI]  Biological activities of curcuminoids, other biomolecules from turmeric and their derivatives – A review. Amalraj A, Pius A, Gopi S, Gopi S. J Tradit Complement Med. 2016;7(2):205-233. Published 2016 Jun 15. doi:10.1016/j.jtcme.2016.05.005

Zastrzeżenie

Prezentowane przeze mnie treści nie mogą być uważane za porady medyczne, nie zastępują konsultacji naturopatycznej oraz w niczym nie zastępują konieczności wizyty lekarskiej oraz leczenia w zakresie medycyny konwencjonalnej.
error: